Gâtul glandei tiroide

Folilele și celulele epiteliale sunt principaleleelemente structurale și funcționale ale glandei tiroide. Componenta principală a coloidului este proteina - tiroglobulină. Acest compus se referă la glicoproteine. Biosinteza hormonilor tiroidieni si separarea lor in sange este controlata de tirotropina anterior hipofizar (TSH), a cărui sinteză este stimulată și inhibată de hipofiză somatostatin tireoliberinom. Atunci când concentrația de iod în funcția hormonului pituitar tiroidian din sânge se reduce deficitul - amplificat. concentrație crescută de TSH provoacă nu doar procesele de amplificare iodați biosintezei hormonului, dar, de asemenea, difuza sau hiperplazia nodulară a țesuturilor glandei tiroide.

Diagnosticul patologiei tiroidiene se efectuează cuutilizarea metodelor clinice, biochimice și patologice-morfologice. Pe baza datelor obținute, sunt stabilite următoarele boli: goiter endemic, hipotiroidism, goiter toxic difuz, gură sporadică și tumori glande.

Gâtul toxic difuz este caracterizat prinhipersecretie de hormoni tiroidieni și hipertrofie difuză a glandei tiroide. Această patologie este considerată o boală autoimună mediată genetic, care este ereditar. Provoac dezvoltarea bolilor gușă infecțioase (gripa, paragripale, inflyuensa), faringite, amigdalite, encefalită, stres, utilizarea pe termen lung a preparatelor de iod. Caracteristic pentru boala este difuză (uneori neregulate) crește cașexia tiroidian.

Zob Hashimoto se referă la autoimunăboli, se caracterizează prin afectarea țesutului glandei tiroide, o încălcare a sintezei hormonilor. Această formă de tiroidită este caracterizată de o scădere a sintezei hormonilor (triiodotironina, tiroxina) și hipertrofia tiroidiană. Această patologie este mai frecvent înregistrată la femei decât la bărbați.

Glanda endemică a glandei tiroide este cronicăo boală caracterizată printr-o creștere a glandelor endocrine, violarea funcțiilor sale, metabolism, tulburări ale sistemului nervos și cardiovascular. Deficitul de iod (sinergici, zinc, cobalt, cupru, mangan) și antagoniști ai exces (calciu, stronțiu, plumb, brom, magneziu, fier, fluor) contribuie la dezvoltarea bolii.

În plus față de deficitul de iod, se provoacă dezvoltarea buruienilorutilizarea unui număr mare de produse cu substanțe antitiroidiene (goitrogeni). În acest caz, gâtul netoxic al glandei tiroide se dezvoltă. Cu o deficiență prelungită de iod, sinteza T3 și T4 scade.

Datorită acestor modificări biochimice înorganismul include mecanisme compensatorii, în special secreția de TSH este crescută, se dezvoltă hiperplazia glandei (goitrul parenchimat al glandei tiroide). În plus, adsorbția iodului de către glanda tiroidă crește (de 4-8 ori), creșterea sintezei hormonului T3, a cărei activitate biologică este de 5-10 ori mai mare decât în ​​cazul tiroxinei. În viitor, mecanismele compensatorii nu elimină complet efectele dăunătoare ale deficienței prelungite de iod. În glanda endocrină, țesutul glandular este atrofiat, se formează chisturi și adenom, în timp ce țesutul conjunctiv se dezvoltă, adică se dezvoltă hipertrofia tiroidiană a glandei tiroide. Odată cu diagnosticul de "goiter al glandei tiroide", lipidul, carbohidrații, proteinele și metabolismul vitaminelor minerale sunt perturbate.